引文 部分
微生态在消化系统疾病中的临床应用 微生态制剂（microecological preparation）或称为微生态调节剂（microecological modulator）是指利用正常的、非致病性微生物或促进其生长的物质制成的制剂，微生态制剂以活菌为主体，也包括死菌菌体及其组分和代谢产物，供口服或经由其他黏膜途径投入黏膜表面，能改善微生态的平衡，或刺激特异性和非特异性免疫机制。微生态制剂包括3类：（1）益生菌（probiotics）：能改善宿主肠道微生态平衡且含生理性活菌的微生物制剂，以及死菌菌体及其组分和代谢产物；（2）益生元（prebiotics）：能选择性刺激或促进一种或几种生理性细菌在宿主结肠黏膜定植、生长或水利化的物质；（3）合生元（synbiotics）：是益生剂与益生元的组合制剂，可发挥两者的协同作用，大大提高调节微生态的功效。 近20年来，随着微生态学研究的迅速发展，微生态制剂已广泛应用于临床，对维持或调整人体微生态平衡、治疗微生态失调相关性疾病（尤其是消化系统疾病）、增进健康起了很大的作用。本文就其消化系统疾病方面的临床应用现状作一综述。 1 微生态平衡与微生态平衡失调 人一出生就与外界微生物接触，并很快在体内、体表形成了正常的微生物群。这些微生物为人类生命存在不可侵害的组成部分。人类从出生到死亡，一直与其体内、体表的正常微生物保持着微生态平衡。微生态平衡是在长期历史进化过程中形成的正常微生物群与宿主在不同发育阶段的生理性组合，是细胞水平或分子水平上的平衡。一些疾病的发生在人体正常微生物群结构的改变和宿主的生理之间以及正常微生物群结构的改变和宿主的生理功能的改变密切相关。微生态失调是指正常微生物之间以及正常微生物与其宿主之间的微生态平衡由生理性组合转变为病理性组合的状态。这个平衡包括微生物与宿主两个方面，而不单是细菌的平衡。微生态失调是正常菌群与宿主两方面的失调，而菌群失调是指正常菌群的失调。微生态失调包括菌群种类比例失调和定位转移（易位）两大类。菌群失调即菌群比例失调，是指肠道原生菌中微生物群落或种群发生定性或定量的改变，细菌总数减少，表现为优势种群数量减少或明显减少，出现杆菌与球菌种群比例明显改变或倒置。 1.1 菌群失调 菌群失调分为3度 1.1.1 I度失调 临床上无不适或仅有轻微排便异常，常见于抗生素或化学疗法之后，若停药可以自然恢复，属可逆性改变。 1.1.2 II度失调 在诱因消除后，仍保留原失调状态，菌群生理性波动转变为病理性波动。见于慢性肠炎、慢性肾盂肾炎、慢性咽炎、慢性口腔炎等。 1.1.3 III度失调 又称菌群交替或二重感染，肠道原籍菌大部分被抑制，只有少数菌种占绝对优势，过度繁殖，如葡萄球菌、难辨梭状芽孢杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、白色念珠菌等。临床上常见于抗生素使用不当，如使用时间过长、经常使用广谱抗生素；久用或滥用皮质类固醇激素；肿瘤化疗或放疗；使用免疫抑制剂；严重创作等引起的应激状态等；重症肝炎、糖尿病、恶性肿瘤以及存在免疫功能低下的疾病。应用抗生素的过程中，大量具有定植抗力的原籍菌被抑杀，耐药的难辨梭芽孢杆菌趁机定植于肠黏膜，其毒素可引起伪膜性肠炎。 1.2 定位转移 定位转移亦称易位，定位转移分为横向转移和纵向转移。横向转移是由原定位向周围转移，如下消化道菌向上消化道转移，结肠菌向小肠转移，引起小肠污染综合征（small bowel contamination syndrome）；下泌尿道菌向肾盂转移，阴道菌向子宫卵巢转移。纵向转移是指细菌由原位向肠黏膜深层乃至全身转移。纵向转移常先有菌群失调，病原微生物致肠黏膜充血、水肿与炎症，细菌经淋巴、血行向淋巴结、肝脾、腹膜及全身转移。 定位转移的原因是菌群比例有重大变化，出现优势繁殖而扩散；或是由于疾病、手术、应用免疫抑制剂、放疗等导致宿主免疫功能低下、抵抗力降低，使原籍菌结构失衡。 微生态制剂治疗方法基本点是从生理学观点出发，调整正常微生物群的结构，扶持正常菌群，抑制致病菌或条件致病菌，纠正微生态失调，促进微生态平衡来防治疾病。 2 腹泻 感染性腹泻本质上就存在着菌群失调，肠道致病微生物占优势引起疾病。感染性腹泻可分为炎症性和非炎症性两大类。感染性腹泻主要致病微生物的志贺菌、沙门菌、弯曲菌、肠出血性大肠杆菌、难辨梭状芽孢杆菌和溶组织阿米巴等，通常感染结肠，侵入黏膜致充血水肿、炎症性渗出，表现为多次小便排便，肉眼可见黏液血便，可有发热等中毒症状，一般不发生脱水，粪便常规检查白细胞阳性。非炎症性腹泻通常表现为大量的水泻，粪便白细胞阴性，病原微生物主要为病毒（轮状病毒、诺瓦克病毒）、霍乱弧菌、产毒素性大肠杆菌、引起食物中毒的葡萄球菌以及蓝氏贾第鞭毛虫等，这些病原体易感染小肠，它们大多仅仅黏附在小肠内壁，并不侵入上皮，但刺激肠黏膜分泌，导致明显脱水。在迁延性、慢性感染性腹泻中，可能在大便中找不到致病菌或只见很少的致病菌如志贺菌，但肠道出现双歧杆菌、乳杆菌等原籍菌减少，而肠杆菌、肠球菌增加，所以虽然致病菌消失了或减少了，腹泻却仍持续一段时间，这实际上是肠道微生态失调的调整过程。 微生态制剂对微生态平衡失调相关性疾病具有良好的治疗作用。微生态制剂是通过补充或促进有益菌的繁殖，重建正常菌群，阻止致病菌的定植来纠正微生态失调。既能拮抗致病微生物起“生物杀手”作用，又具有增强宿主防御机制起“生物屏障”作用。益生菌可定植于肠黏膜上皮细胞之间，形成生物膜样结构，阻碍外袭菌的占位和繁殖。双歧杆菌等益生菌通过其产生的脂磷壁酸（lpioteichoic acid）与肠黏膜上皮细胞相互作用，紧密结合，与其他厌氧菌一起共同占据肠黏膜表面，形成生物屏障。生理性活菌微生态制剂通过竞争性抑制，与致病性微生物争夺在肠道黏膜的黏附位点，从而占位、参与肠生物屏障的，竞争或排斥过路菌和外袭菌的定植。伯拉德酵母菌（saccharomyces boulardil）可抑制引起伪膜性肠炎的难辨梭状芽孢杆菌所产生的毒素与肠受体的结合，从而具有保护作用。霍乱弧菌、志贺菌等能产生毒素，活化肠上皮的腺苷环化酶并刺激cAMP的产生，引起严重的分泌性水样便腹泻，而伯拉德酵母菌的产物或与宿主肠上皮细胞受体发生作用，可下调霍乱弧菌等致病菌的毒素活化腺苷环化酶cAMP，抑制不和电解质的分泌与丢失。病毒抑制肠道膜双糖酶的活力，从而不能分解和吸收摄入的含双糖类物质，后者在肠腔形成高渗性物质而致水样便腹泻，微生态制剂可补充或激活肠黏膜双糖酶的活性，防治病毒性腹泻。 微生态制剂具有产生有机酸（如乙酸、丙酸、乳酸）、细菌素、过氧化氢等活性物质的作用，可抑制或杀死致病菌。双歧杆菌、乳杆菌、粪肠球菌等生理性细菌可产生短链脂肪酸，使肠道pH下降，拮抗伤寒杆菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌和产气荚膜杆菌等致病菌。干酪乳杆菌GG、植物乳杆菌、枯草芽孢杆菌和肠球菌可产生苯甲酸、甲基乙内酰脲、环丝素等，可抗革兰氏阳性和革兰氏阴性致病菌。枯草杆菌能产生活性肽类物质、枯草杆菌素、芽孢杆菌素和芽孢菌素，具有抗致病微生物作用，干酪乳杆菌可产生嗜酸菌素、乳酸菌素等，对沙门菌、志贺菌、警戒球菌、假单孢菌等有抑菌作用。双歧杆菌等可使肠道内结合型胆汁酸分解为游离型胆汁酸，后者有很强的抑制腐生菌的作用。这些实际上是在肠道黏膜起“化学屏障”的作用。 微生态制剂中的活菌可促进人体的B细胞产生抗体，活菌本身也可作为非特异性免疫调节因子激活免疫细胞，促进免疫系统的发育、成熟，如实验研究表明，双歧杆菌、乳杆菌等复合微生态制剂可使血中CD56+淋巴细胞、NK细胞、CD4+细胞、CD25+细胞比例和活性增高，能刺激巨噬细胞产生H2O2、NO、IL-6、TNF－α等，有利于杀灭致病微生物，提高特异性抗体IgA产生。 腹泻的发生率很高，我国成人平均每年每人发生0.7次腹泻，儿童2.5-3.5次。1993年中国腹泻病诊断治疗方案研讨会已明确指出，仅30%腹泻的病因为侵袭性感染，需要抗生素治疗。但临床上因腹泻滥用抗生素的现象不少，不但无的放矢，而且抑制正常菌群，加重菌群失调。 2.1 急性腹泻 急性腹泻一般诊治原则如下： 2.1.1 详尽采集病史和认真查体，积极确定病因、病原。粪便中有白细胞提示炎症性疾病，但就注意，缺血性肠病、炎性肠病或放射性肠病亦可导致粪便白细胞阳性，大多数实验室粪便培养公能检出沙门菌、志贺菌和弯曲菌，若怀疑霍乱弧菌、大肠杆菌O157：H7、耶尔森菌、难辨梭状芽孢杆菌感染，应进行特殊培养。难辨梭状芽孢杆菌细胞毒素检测是该菌感染的首选检查方法，若疑诊病毒感染，可采用酶联免疫吸附法检测轮状病毒、诺瓦克病毒。对患者菌群亦应进行分析。 2.1.2 积极处理严重并发症，纠正脱水、休克，预防继续通过胃肠道丢失液体和补充电解质是重要措施，可通过口服补液，必要时静脉补液。 2.1.3 加强支持治疗，信用易于消化的食物，要有新鲜蔬菜、充足的维生素。对腐败性腹泻，可采用高碳水化合物、低蛋白饮食，同时口服产乳酸菌的微生态制剂；对发酵性腹泻应进高蛋白、低碳水化合物饮食。 2.1.4 合理应用抗生素 抗生素治疗对大多数急性感染性腹泻患者无益。急性水样便患者（约占70%）多为病毒或产毒素细菌感染，一般不用抗生素，只要进行液体疗法，患者多可自愈。对特异性抗生素治疗受益的成人病例为志贺菌、沙门菌、弯曲菌、产气单细胞感染及溶组织阿米马和贾第鞭毛虫感染等。对重症患者选用抗生素治疗，若用药48-72h病情无好转，可考虑更换另一种抗生素。
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狗仔卡
发表于 2012-4-8 18:23:43
（那可能吗）还是我应该理解为 （氨氮 --氧气反应）--硝酸盐--(硝酸盐--亚硝酸--氧气反应） 就想一个蝴蝶的两个翅膀一样，要有某种相对的平衡。来维持这一相对稳定的状态才可以养殖出x天的虾 ？
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发表于 2012-4-8 22:30:15
