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[每周一例] [病例51]罗氏沼虾养成过程“肌肉白浊”大批死亡

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1.jpg

      初期症状
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初期肝胰脏肿大
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后期症状
4.jpg

后期肝胰脏红肿
5.jpg

后期肌肉白浊
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正常肝胰脏组织
8.jpg

9.jpg

病虾肝胰脏组织(箭头指的细胞核内红色颗粒为病毒包涵体)
10.jpg

11.jpg


[病例51]2009年2月以来,广东高要冬棚养殖罗氏沼虾大面积流行以“肌肉白浊”为特征的传染病,死亡量大,治疗困难。下面为一具体病例。白土镇一罗氏沼虾土池冬棚养殖塘,面积5亩,水深1.3米,累计放苗20万,规格50~100头不等。
             2009年2月3日发病,虾活力下降,摄食减慢降低,软壳,肌肉出现点状白浊、肝胰脏红肿、黄鳃等,未发现有虾游水现象。2月10号之后,80%虾不摄食,活力下降,头胸甲变浊不透明,肝胰脏红肿甚至糜烂,肌肉完全白浊或水样变性。开始时每天都有大量死亡,增氧机下能捞上两三斤虾,一周后死亡量开始减少后逐渐稳定,增氧机下有半斤虾左右或更少,塘周围偶尔见死虾。
            从发病至3月15号期间,多次用药,包括抗菌药内服、外用均不见效,3月底清塘。
            3月12号,检查水质,池塘水色正常,pH7.2,亚硝酸盐0.05mg/L,氨氮0.5mg/L。采回病样实验室检验,未分离出细菌。组织病理学切片发现发病虾与正常虾相比,肝胰脏内的消化细胞构成的细胞索之间排列不紧密,出现间隙,并有蛋白质颗粒,嗜碱性细胞减少;在消化细胞细胞核内发现病毒包涵体。肌肉中肌纤维间隙增大,肌纤维蛋白质减少。鳃片没有明显病理变化。




分析:该病已在该地区有的虾塘连续流行三年,具有一定的传染性,在治疗过程中使用抗生素没有效果。通过组织病理切片可以看出病毒侵袭肝胰脏的消化细胞,引发机体的消化吸收障碍,蛋白质合成减少,从而造成肝胰脏红肿,肌肉水肿发白。由于在消化细胞细胞核内发现病毒包涵体,因此认为该病可能是一种DNA病毒引起的病毒病。本病例首次检测出病毒包涵体,证实为病毒病,与罗氏沼虾幼苗期的诺达病毒引起的肌肉白浊是否为同一种病原还不清楚。

(利洋研究所 吴维吉提供,2009.05.22)
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